2007.08.27 (Mon)
糸球体過剰濾過仮説について
| □通常、全身血圧の変動があっても腎血流量・糸球体濾過量は一定に保たれる。 □体血圧が90〜180mmHgにあれば、腎血流量・糸球体濾過量は一定である。 □腎血流量を保つため、輸入動脈、輸出動脈の収縮・拡張による圧調整がなされる。 □糸球体が傷害されると、残った糸球体が内圧を上げ、GFRを維持しようとする。 □糸球体障害悪化の共通因子として、糸球体過剰濾過仮説がある。 □糸球体過剰濾過仮説に則れば、糸球体内圧の減圧が腎保護には重要である。 □アンジオテンシン受容体遮断薬(ARB)の腎保護作用は、糸球体において輸出細動脈を拡張するためで、過剰に糸球体へかかった圧を減らすことができるためと考えられる。それにより、糸球体の傷害を食い止めることができる。 □一方、Ca拮抗薬は輸入細動脈を拡張する。故に、糸球体の減圧には寄与せず、腎保護作用はARBほどないと考えられる。 □糸球体内圧への影響因子としては、 前負荷を上げる：高血圧、糖尿病、蛋白負荷、Na負荷、肥満、Ca拮抗薬 後負荷を下げる：ACEi ARBがある。 |
【解説】
糸球体過剰濾過仮説とは、簡単に言ってしまえば「傷害された糸球体が出てくる→残った糸球体が頑張る→残った糸球体に強い負荷がかかる→さらに糸球体が傷害されていく→腎不全が進展していく…」という、まるで地方の医療崩壊(医師が一人減り、二人減り…残った医師が過重労働。さらに辞める…)を表しているかのような慢性腎不全の発生機序モデルです。
体血圧が90〜180mmHgにあれば、腎血流量・糸球体濾過量は一定です。
どうして一定になるかといえば、輸入動脈、輸出動脈の収縮・拡張による圧調整がなされているためです。特に、濾液量が減少すると、アンジオテンシン�兇�分泌され、輸出動脈が収縮し、糸球体内圧が上がります。結果として血流量が上がり、糸球体濾過量は保たれる、というわけです。残った糸球体が、機能をなさない糸球体の働きを代償しようとしているわけです。ところが、その糸球体高血圧は残った糸球体に大きな加重をかけることになり、糸球体の傷害を進めてしまうことになります。
故に、糸球体過剰濾過仮説に則れば、糸球体内圧の減圧が腎保護には重要であるということになります。上記の通り、ACE阻害薬(もしくはARB)は腎保護作用を持ちますが、Ca拮抗薬はそれほど作用はない、と実験結果が出ているようです。
糸球体内圧への影響因子としては、上記のようなものがあります。それぞれ、前負荷・後負荷を上げ下げするものであることが分かると思います。
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